El estudio analiza los patrones de agregación y expresión de la proteína tau en el cuerpo de la neurona del hipocampo de cerebros, en pacientes con la enfermedad de Alzheimer
Ciudad de México.— El artículo fue publicado en la revista Frontiers in Neuroscience dio la vuelta al mundo, realizado por la entonces becaria del Consejo Nacional de Ciencia y Tecnología (Conacyt) Paola del Rosario Flores Rodríguez, lleva más de tres mil 288 visitas y 705 descargas.
El artículo titulado “The relationship between truncation and phosphorylation at the C-terminus of tau protein in the paired helical filaments of Alzheimer’s disease” documenta el truncamiento de proteína tau, la cual podría desencadenar la enfermedad de Alzheimer, recientemente se incluyó en el libro electrónico Mechanisms of Innate Neuroprotection.
Paola del Rosario Flores Rodríguez ya concluyó el doctorado que realizaba en el Centro de Investigación y de Estudios Avanzados (Cinvestav) del Instituto Politécnico Nacional (IPN) y es jefa del Departamento de Fisiología de la Facultad de Medicina y Nutrición (Famen) de la Universidad Juárez del Estado de Durango (UJED).
Un avance para comprender el Alzheimer
AIC: ¿En qué consistió su investigación?
Paola del Rosario Flores Rodríguez (PRFR): En este estudio se analizaron los patrones de agregación y expresión de la proteína tau en el cuerpo de la neurona del hipocampo de cerebros, en pacientes con la enfermedad de Alzheimer.
Con nuestro análisis inmunohistoquímico, hemos podido sugerir que la proteína tau puede presentar dos vertientes, una de toxicidad y otra de protección.
AIC: ¿Qué relación encontraron entre el truncamiento C-terminal y la fosforilación?
PRFR: Estos dos eventos: la proteólisis (truncamiento) e hiperfosforilación de la proteína tau, son eventos muy bien conocidos que se han asociado a la génesis de los filamentos helicoidales apareados que son altamente insolubles en el cuerpo de la neurona.
Sin embargo, en este estudio hemos podido observar que la fosforilación y truncamiento son eventos involucrados desde el inicio de la agregación de la proteína tau anormalmente en el cuerpo neuronal; no obstante, el papel que juega cada uno de estos eventos es de crucial importancia en la neuropatología de Alzheimer, porque hemos podido observar que el truncamiento en el Glu-391 que caracteriza un fragmento pequeño de 92-95 aminoácidos es altamente tóxico.
Este fragmento se encuentra en el cuerpo neuronal oculto por otras moléculas de tau fosforilada que evitan que el sistema neuronal lo detecte y la neurona pudiese programar su muerte.
Lo que hace la neurona es acumular y agregar la proteína tau fosforilada como un mecanismo de protección ante este pequeño fragmento (92-95 aminoácidos) que es altamente tóxico. Lo que sugerimos en este trabajo es que la proteína tau tiene una doble función: toxicidad (truncamiento) y protección (fosforilación).
Fuente: Conacyt – prensa
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