Ciencia y tecnología

Diseñan medicamento que imita a los virus para atacar células cancerosas

Activa las defensas naturales del cuerpo y hace que ciertos tumores de melanoma sigilosos sean visibles para el sistema inmunológico

Teorema Ambiental/Redacción

Los Ángeles California, EEUU, 19 de octubre de 2020.—Investigadores del Centro Integral de Cáncer Jonsson de la Universidad de California en Los Ángeles (UCLA) descubrieron un medicamento que activa las defensas naturales del cuerpo, pues se comporta como una clase de virus que provoca que ciertos tumores de melanoma sigilosos sean visibles para el sistema inmunológico y así son mejor dirigidos por la inmunoterapia.

El avance, publicado este miércoles en la revista Science Translational Medicine, permite usar medicamentos que imitan los virus para superar la resistencia a la inmunoterapia en tumores con señalización defectuosa de interferón y ayudar a crear terapias más personalizadas para pacientes con cánceres cuyo tratamiento no surte el efecto esperado.

“La mayoría de los enfoques de inmunoterapia se basan en la capacidad de las células T para reconocer y matar las células tumorales”, explica la doctora Anusha Kalbasi, autora de la investigación y profesora asistente de oncología radioterápica en la Facultad de Medicina David Geffen de la UCLA.

“Pero en algunos pacientes, los tumores escapan del sistema inmunológico a través de mutaciones en genes involucrados en la vía de señalización del interferón. Esta vía normalmente permite que los tumores aumenten su presentación de antígenos, una maquinaria compleja que hace que los tumores sean visibles para las células T”, agrega.

Los interferones son proteínas en las células que responden a la infección viral impidiendo la capacidad del virus de replicarse e inducen al sistema inmunológico para que controle sus fuerzas. La activación del interferón en los tumores ayuda a ralentizar la división del tumor y conduce a la liberación de moléculas que reclutan más células inmunes al tumor.

“Este esfuerzo coordinado como resultado de la señalización del interferón puede ayudar al sistema inmunológico a identificar y destruir mejor las células tumorales”, añade la científica.

El equipo primero intentó superar la señalización defectuosa del interferón mediante el uso de la terapia adoptiva de células T, un procedimiento que implica extraer células T de un paciente y manipularlas en el laboratorio para reconocer y destruir las células cancerosas.

Encontraron que estas células T seguían siendo ineficaces contra los tumores con señalización defectuosa del interferón.

Luego, diseñaron células tumorales de melanoma de ratón con un gen llamado NLRC5, el cual aumentó la presentación de antígenos incluso en ausencia de señalización de interferón y restauró la eficacia de las células T. Si bien este enfoque fue efectivo en ratones, diseñar células tumorales en humanos no fue tan simple.

En cambio, Kalbasi y sus colegas recurrieron a un fármaco que imita al virus llamado BO-112 que activa las vías de detección de virus en los tumores. Cuando se inyectó directamente en el tumor en el laboratorio, el equipo descubrió que la activación de las vías de detección de virus aumentaba la presentación de antígenos incluso cuando la señalización del interferón era defectuosa.

Esto provocó que los tumores pudieran ser reconocidos y destruidos por las células T.

“Este estudio nos ayuda a comprender la interdependencia entre la señalización del interferón y la presentación de antígenos, lo que nos brinda información importante sobre cómo el sistema inmunológico reconoce las células tumorales”, explica el autor principal del estudio, el doctor Antoni Ribas, profesor de medicina en el Geffen Facultad de Medicina y director del programa de inmunología tumoral del Jonsson Cancer Center.

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